2026年6月11日中午，由我校科学技术协会、工会、科研处联合主办，广州医科大学广州霍夫曼免疫研究所（以下简称“免疫所”）承办的广州医科大学学术沙龙在番禺校区学术交流中心302报告厅举行。学校科研处何芳副处长、免疫所焦仁杰所长出席本次活动，现场还有来自各学院和科研平台的青年科学家、骨干教师、科研人员及研究生等共计100 余人参与交流。活动由何芳副处长主持。

活动现场

 活动伊始，何芳副处长介绍了本次沙龙的举办背景与意义以及主讲人师宪平教授的学术背景。她指出，为深化学术交流，激发科研创新活力，凝聚学科发展合力，学校常态化举办学术沙龙活动，聚焦科学前沿方向，搭建思想碰撞、协同攻关的优质平台，以高水平学术生态赋能学校 “双一流” 建设提质增效。

何芳副处长讲话

 本次活动邀请免疫所师宪平教授进行主题分享，师教授以“重塑转录风暴--超级增强子调控网络在肿瘤进展中的研究策略与应用”为主题，系统阐述了超级增强子调控网络领域前沿进展，重点介绍了其团队在肿瘤转录调控机制方面的最新研究成果：首次发现超级增强子驱动的MEF2C、MYB、MEIS1、ZEB2形成核心转录调控环路促进慢性粒白血病急变进展的作用机制，阐明该环路通过激活GLUL促进嘌呤合成，进而激活嘌呤代谢生成GTP并上调VAV1/DOCK2协同激活Rho GTPase信号通路，并筛选出临床驱虫药MBZ可安全有效地靶向该环路，为CML急变期提供新的治疗策略；论证了核心转录调控环路NFIB/BCL6/SMAD3通过调控瘤内胆固醇代谢紊乱，驱动CRPC阿比特龙耐药的作用机制；揭示超级增强子驱动TCF4介导GM3依赖的ITGB1-FAK信号轴激活，促进神经母细胞瘤转移的分子机制；阐明超级增强子驱动SOX4/SMAD3介导膜磷脂重塑激活AXL信号促进白血病进展的分子机制；论证超级增强子驱动ELF3/JUNB-WNT11轴促进去势抵抗性前列腺癌阿比特龙耐药的机制；论证了非经典核心转录调控环路驱动转录组重编程促进NSCLC奥希替尼耐药的分子机制等。这些研究为超级增强子驱动核心转录因子促进肿瘤进展的机制研究以及开发临床新型靶向干预策略提供了重要理论依据。

师宪平教授作主题分享

 交流研讨阶段，与会科研工作者立足自身研究方向，围绕超级增强子转录调控、肿瘤精准靶向治疗等核心议题，展开了多维度、深层次的交流研讨。大家各抒己见、畅所欲言，既有学术思想的交锋互鉴，也有实践成果的交流共享。现场互动积极踊跃，研讨氛围热烈浓厚，充分展现了开放务实的学术风貌。

交流讨论环节